Las enfermedades de Parkinson y Huntington han sido los temas centrales de la primera mitad del inicio de la segunda jornada del Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (CIIIEN), organizado por la Fundación Centro de Investigación en Enfermedades Neurológicas (CIEN) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y con el patrocinio de la Fundación Reina Sofía.
Justo García de Yébenes, Javier Fernández Ruiz y José Javier Lucas, investigadores de CIBERNED, junto con Steven Finkbeiner, de la Universidad de California, han sido los expertos encargados de repasar el estado actual del conocimiento e investigación en enfermedad de Huntington (EH). Esta enfermedad degenerativa, de transmisión familiar y provocada por una mutación genética en el cromosoma 4, provoca trastornos motores, del comportamiento y la conducta y demencia, y presenta, además, síntomas más graves y tempranos a medida que se transmite, ya que, tal como afirmó Finkbeiner, “a medida que aumentan la repetición de la secuencia de ADN afectada – conocida como repetición CAG- antes se desarrolla la enfermedad”.
García de Yébenes, quien ha abordado la genética y posibilidades de modulación en EH, ha destacado la urgencia en el desarrollo de nuevas vías de investigación, puesto que, para ser eficaces, los tratamientos hoy en día deberían “resucitar neuronas”, ya que “comenzamos los tratamientos demasiado tarde, cuando existe pérdida neuronal grave”, afirmó.
El estudio de los posibles efectos neuroprotectores en las enfermedades neurodegenerativas crónicas, tanto en EH como en enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson (EP) y o la enfermedad de Alzheimer, entre otras, ha centrado la intervención de Javier Fernández Ruiz, quien ha repasado las principales funciones moduladoras del sistema endocannabinoide, centrándose en sus efectos en la regulación de la actividad motora, el aprendizaje y la memoria y el desarrollo cerebral.
Por su parte, José Javier Lucas llamó la atención sobre el reciente estudio en el que ha participado y que demuestra que las neuronas aumentan la producción de la proteína ATF5 en convulsiones epilépticas. La subida de los niveles de esta proteína, de la que se creía que sólo se expresaba en procesos tumorogénicos, actúa como un mecanismo de supervivencia en los casos de estrés del retículo endoplasmático, lo que puede, según Lucas, “representar una nueva vía de investigación en neuroprotección”.
La enfermedad de Parkinson (EP), por su parte, se caracteriza por síntomas como el temblor en reposo, la rigidez de movimientos y la inestabilidad postural, provocados por la pérdida de dopamina. Esta pérdida de dopamina, contenida en la sustancia nigra de las neuronas, ha sido clásicamente considerada como el factor determinante de la enfermedad, convirtiéndose por tanto en el foco principal para el desarrollo de tratamientos de la enfermedad. Durante las sesiones dedicadas a esta enfermedad, los investigadores participantes han profundizado en las vías alternativas de conocimiento de la patogénesis de la EP, que están facilitando a la comunidad médica el acercamiento a la identificación de nuevas dianas moleculares para la una potencial intervención terapéutica.
Así, la investigadora de CIBERNED Iria Carballo-Carbajal, quien destacó el importante apoyo que reciben por parte de la Fundación Michael J. Fox para la investigación en párkinson, centró su intervención en la neurodegeneración –asociada a la α-sinucleína- provocada por los cuerpos de Lewy; mientras que David Brooks, del Imperial College of London, quien analizó la influencia de los niveles de dopamina en el cerebro en la proliferación de los síntomas de la EP, los cuales, “a excepción de los temblores, aumentan de forma proporcional” a los mismos, afirmó.
Durante la jornada celebrada ayer, Yves Agid, del Hôpital de la Pitié-Salpêtrière (Paris) y Jaime Kulisevsky, de CIBERNED, abordaron asimismo el estado de la investigación básica y clínica en la enfermedad de Parkinson.
